Histoire de l’électro-encéphalographie et la psychiatrie

Préparée par la découverte de Caton (1874), née des travaux de Bergr (1909) confirmés par ceux d’Adrian et Mathews (1934), l’électro-encéphalographie (EEG) a pris, depuis quelques années, une place considérable dans les techniques d’investigations cliniques et expérimentales. Les sociétés d’EEG se sont multipliées de par rang très actif parmi les sciences neurologiques et tenant des Congrès internationaux où se confrontent les méthodologies et les résultats de recherches dans les domaines les plus avancées.

L’électro-encéphalogramme, extrêmement sensible en effet aux conditions physiologiques et pathologiques les plus diverses (âge, milieu humoral, équilibre endocrine, repos, travail, émotions, lésions organiques, encéphaliques, etc.), est un témoin précieux des modifications du fonctionnement cérébral.

La lecture des tracés enregistrés par des appareils délicats, soit à travers le scalp (EEG proprement dite), soit sur l’encéphale à nu (corticographie) des rythmes d’activité spontanée et d’activité induite dont on doit choisir les stimuli dans chaque cas particulier exige de l’électro-encéphalographiste une formation éprouvée. L’intervention du coefficient personnel de l’observateur va, néanmoins, en s’amenuisant à mesure que se codifient les critères d’anomalies.

L’EEG a fortement enrichi nos connaissances physiologiques sur les topographies fonctionnelles des aires corticales cérébrales et cérébelleuses, leurs connections avec les noyaux centraux, la propagation et l’inhibition des influx, etc. On lui demande aujourd’hui sa contribution dans l’analyse des activités conditionnées, de vigile et du sommeil, de l’attention, de la méditation, dans l’appréhension du tempérament, de la maturité intellectuelle et affective (Colloque de Marseille en 1955 par exemple).

En clinique, on peut déjà considérer l’électro-encéphalogramme comme une caractéristique biométrique dont certains éléments sont héréditairement transmissibles.

Il existe une correspondance relative entre son aspect et la constitution psychique du sujet dont il peut révéler diverses aptitudes dominantes, en particulier, psychosensorielles (Gollia, Hutton, Grey Walter), sinon ajouter ses traits propres à la formule typologique (J. Dublineau).

En pathologie neuropsychiatrique, l’EEG est devenue indispensable pour compléter l’examen d’une épilepsie, d’une néoformation intracrânienne, d’un traumatisme de la tête. On est encore aux tâtonnements pour les autres chapitres des affections nerveuses et mentales (Titeca).

Dans l’épilepsie, l’EEG est à la base d’un regroupement des formes cliniques : des tracés pathognomoniques caractérisent petit mal, grand mal et accidents psychomoteurs (lesquels semblent ressortir pour la plupart à une localisation temporale). L’EEG éclaire l’étiologie, précise éventuellement le siège du foyer lésionnel ou confirme la notion de terrain épileptique (Gibbs, Lennox), facilite le contrôle de l’activité des médications. En médecine légale, elle permet de discriminer un accès comitial d’une crise hystérique ou névrotique ou d’une attaque simulée avec une sécurité et une rapidité qui surpassent les méthodes anciennes.

L’EEG apporte le plus souvent des éléments de certitude en matière de néoformations intracrâniennes. Son aide est donc précieuse pour le psychiatre en mainte circonstance où une tumeur se dissimule sous le masque d’un désordre purement mental (confusions, états dépressifs, hallucinoses, démences, etc.). Des causes d’erreur subsistent sans doute, tenant au siège, au volume, à la nature de la tumeur ; mais la connaissance même de ces particularités peut être utilisée pour le diagnostic. On doit retenir que 90% des tumeurs corticales (Yeagu, Gibbs) ou sous-corticales peuvent être reconnues et localisées avec précision, en particulier celles du lobe temporal (Paillas et Gastaut).

Dans les traumatismes crâniens fermés, les tracés précoces (jusqu’au troisième jour environ) présentent des anomalies diffuses en rapport avec le degré d’altération de la conscience bien plus qu’avec l’importance des lésions anatomiques et allant jusqu’au silence électrique dans les comas graves.

Les perturbations de l’EEG sont, les plus souvent, localisés dans les traumatismes ouverts.

Les altérations sont toujours plus marquées Chez Les sujets jeunes (avant 20 ans), sans comporter pour cela de pronostic plus sévère.

Le grand intérêt de l’EEG est de suivre l’évolution d’un traumatisme crânien et d’en laisser prévoir les complications avant toute expression clinique. Ainsi, dans les cas favorables, se manifeste une tendance à la normalisation des tracés avant le troisième mois (Puech, Fishgold, Verdeaux), même si doit s’installer une atrophie cérébrale appréciable. Mais quand le tracé s’altère après le troisième mois, il faut craindre les incidents : l’épilepsie post-traumatique en particulier se traduit dans 22% des cas (Gibbs, Wegner) par des anomalies caractéristiques (localisées une fois sur deux).

Le syndrome fonctionnel post-commotionnel, lui, ne trouble que rarement les tracés : un EEG normal ne permet donc pas d’en infirmer l’existence ; mais, par contre, la constatation d’anomalies électriques tardives (deux ans ou plus) de quelque importance prend une grande valeur affirmative (médecine légale).

Dans d’autres domaines, les renseignements fournis par l’EEG sont moins probants, au moins pour le moment, et ne peuvent être que grossièrement systématisés. Il paraît toutefois établi globalement que les caractéristiques des fréquences trouvées chez les malades mentaux montrent une plus grande variabilité et une moins bonne coordination des activités des différentes aires corticales (Margaret A. Kennard et coll.).

Très généralement, les malades atteints de lésions cérébrales organiques (encéphaloses vasculaires, démence sénile) présentent plus souvent des tracés anormaux que les sujets frappés de psychose dont les lésions anatomiques sont moins certaines (manie, mélancolie, schizophrénie) ou peu probables (névroses). Mais, pour des raisons physiologiques diverses, de graves lésions (surtout dégénératives) peuvent rester silencieuses, tandis que de fortes perturbations électriques s’observent en l’absence de toute altération organique.

Cette remarque, valable pour les tracés spontanés, est néanmoins susceptible d’appel, si, comme le conseille Liberson, on cherche à révéler par des excitations adéquates les dysrythmies des structures mentales et les réactions des malades aux changements du milieu. Il faut étudier les réactions d’arrêt aux stimuli sensoriels, les pulsations électriques dans la somnolence et le sommeil, sous l’influence d’agents pharmaco-dynamiques (cardiazol, scopochloralose, etc.), enfin au cours de la résolution de tests mentaux (tels ceux de Murray).

Dans la démence sénile, aucun parallélisme ne peut être établi entre l’étendue des lésions anatomiques et l’importance des anomalies de l’EEG qui peut demeurer normal.

Les démences artério-scléreuses ne comportent de perturbations de l’EEG que dans 50% des cas (on peut ainsi repérer les zones d’atrophie d’une maladie de Pick). Les anomalies s’atténuent d’ailleurs avec le temps dans les lésions vasculaires.

La mélancolie d’involution perturbe l’EEG une fois sur deux (Greenblatt).

Dans les syphilis nerveuses, la PG en particulier, les anomalies électriques ne sont ni proportionnelles en importance à la profondeur de l’atteinte psychique, ni parallèles à celle-ci dans l’évolution. Cependant la guérison s’accompagnerait d’une tendance à la normalisation des tracés. Parmi les anomalies, les ondes lentes semblent comporter un mauvais pronostic.

Dans la démence précoce, la fréquence des anomalies signalées varie beaucoup selon les auteurs. Elle ne paraît pas dépasser 20% pour la plupart. Néanmoins les formes catatoniques et hébéphréniques perturbent plus souvent les tracés que les formes paranoïdes (Davis). Mais les anomalies repérées, si elles suggèrent des hypothèses psychogéniques, n’ont pas de caractères spécifiques (Corriol et Bert). On discute encore si tels aspects représentent une élévation de seuil de l’activité corticale (Lemère), une hypervigilance avec résistance au sommeil (Leroy et Noël), ou un défaut de synchronisation (Titeca), si tel autre répond à une dégradation intellectuelle (Davis). Parmi les anomalies constatées (Mac-Mahon, Walter, Liberson), il faut accorder un certain intérêt à celles qui rappellent la comitialité dans sa forme psychomotrice (Gibbs, Lennox) et qui sont relevées surtout chez les catatoniques (Davis).

Le pronostic électro-encéphalographique de la démence précoce (Liberson) marque déjà quelques progrès ; il semble, en particulier, que le relèvement du seuil myoclonique (Corriol et Bert) soit parallèle aux phases d’amélioration sous l’influence des thérapeutiques de choc.

Dans les oligophrénies, le niveau mental n’est lié en rien aux aspects de l’EEG, bien que les différentes formes cliniques (mongolisme, myxoedème, crétinisme, etc.) puissent se distinguer par des anomalies préférentielles.

Dans les encéphalites aiguës, l’EEG n’a pas de caractères spécifiques; mais l’importance des perturbations est parallèle à celle de la confusion mentale (Romano, Engels).

Les états délirants non confusionnels présentent des tracés normaux.

Dans les psychoses maniaco-dépressives, Greenblatt trouve plus souvent des anomalies de l’EEG chez les maniaques (42%) que chez les mélancoliques (32%). La proportion inverse est signalée (Kammerer). Mais là encore, on n’est qu’aux essais de systématisation et les tracés normaux prédominent (Davis) avec seulement une tendance à la plus grande fréquence des perturbations dans les formes chroniques (Borenstein).

Dans les psychonévroses, l’EEG permettrait de repérer l’instabilité .motive (Liberson). Faure considère que les anomalies correspondraient bien à la profondeur des perturbations affectives, mais non aux formes cliniques classiques : il y aurait des différences de degré plutôt que de nature. Enfin les tracés électriques de la base mettent en évidence le rôle du dérèglement diencéphalique.

Dans l’ensemble, les mécanismes d’inhibitions seraient exagérés chez les anxieux (Strauss, Liberson, Faure) et carencés, au contraire, dans les anesthésies hystériques (Titeca).

Le comportement des malades mentaux paraît influencer l’EEG. L’agressivité s’accompagne dans 65% des cas d’anomalies électriques (Hill et Watterson) ; celles-ci n’existent que dans 30% des cas chez les autres malades.

Pour les anormaux caractériels, la présence d’anomalies est assez fréquente dans l’enfance (2 fois plus souvent de perturbations spontanées que chez les enfants normaux pour Lindslay et Cutts, 3 fois plus souvent dans les tracés d’hyperpnée). Ces anomalies revêtent fréquemment le type comitial (Jasper, Solomon, Brandley). Mais elles s’éteignent avec l’âge (Seconda, Finley) et sont loin d’ailleurs d’avoir une signification diagnostique (Eichhoff et Beevers).

Chez l’adulte, les dysrythmies ne sont pas plus fréquentes pour les déséquilibrés que pour les normaux (Solomon, Brawn, Deutscher). Il ne semble enfin pas exister de relation entre le développement de la personnalité et les anomalies EEG (Gibbs, Gallagher). Ces remarques s’étendent aux criminels non psychopathes.

Ch. Bardenat.

Cisternographie

La visualisation des lacs et carrefours sous-arachnoïdiens que décrit l’anatomie peut être obtenue par certains artifices radiologiques de contraste

Encéphalographie liquidienne

Quelques auteurs ont présenté, sous ce nom ou sous celui de liquidographie, un procédé de contraste radiologique basé sur le mélange au liquide céphalorachidien d’un produit opaque (throtrast, pantopaque, etc.).

Mais ces tentatives (Left et Maclean, Radovici et Meller) ne sont pas sorties, semble-t-il, du domaine expérimental (Paul Guyot, 1957).

Les procédés d’investigation courants en clinique sont l’encéphalographie gazeuse, la ventriculographie, l’artériographie cérébrale et l’électro-encéphalographie.

Ch. B.