Alcoolisme chronique en psychiatrie

La place que tient l’alcoolisme dans la pathologie mentale est considérable. C’est un véritable fléau social qui met en péril certaines nations, non seulement par dégradations physiques et mentales qu’il entraîne, mais aussi par la criminalité qui en est si Souvent la conséquence.

En France, l’alcoolisme est un des grands pourvoyeurs des services et des hôpitaux psychiatriques (de 25% à 30% de leur population et jusqu’à 47% dans certains établissements de l’Ouest). Sa courbe n’a cessé de croître jusqu’à la guerre : après quelques années de fléchissement dû aux lois édictées en 1940 et 1941, que les puissances financières de l’alcool ont fini par faire abolir en les stigmatisant comme « lois d’exception », on a vu rapidement remonter la consommation de l’alcool en France où il constitue bien de nos jours le fléau social #1. De 1942 à 1956, le nombre des hospitalisations pour psychoses de toutes causes s’est vu multiplié par 4, mais celui des psychoses Alcooliques est à multiplier dans le même temps par 22. Une baisse légère mais nette enregistrée ces deux dernières années en ce qui concerne ces psychoses alcooliques est un fait trop récent pour justifier certains optimismes : l’alcoolisme reste actuellement en France au 4e rang des causes de mortalité.

De nombreux travaux et des campagnes courageuses ont été entreprises, soit sur le terrain médical, soit sur le terrain social pour attirer l’attention des pouvoirs publics et essayer d’enrayer cette dérive. On ne saurait trop louer ici le courage Avec lequel le Pr. Paul Perron, de Nantes, a entrepris une véritable croisade contre ce fléau dévastateur. Voir son livre L’alcoolisme (Expansion scientifique française, Paris, 1950) et La revue de l’alcoolisme, périodique qui dirige cet auteur. On peut consulter aussi notre ouvrage sur les Toxicomanies (Presses universitaires de France), édit. Paris, collection « Que sais-je ? » #586 et l’étude de Derobert, L’économie de l’alcoolisme (monographie de l’Institut national d’Hygiène, n.2, Paris, 1953). Les pouvoirs publics, après la réunion du Conseil économique de janvier 1954, ont créé un haut comité d’étude et d’information sur l’alcoolisme, dont le dernier rapport, présenté par le Dr. Etienne May, a été résumé dans la Presse médicale (suppl. numéros 11 et 13, 1959).

1. Considérations étiologiques

Le danger est moins grave pour le buveur d’occasion qui peut parfois s’enivrer que pour le buveur d’habitude qu’on ne voit jamais ivre, mais qui prépare à bas bruits ses défaillances et sa déchéance; la toxicomanie alcoolique est plus redoutable que l’ivresse épisodique.

a) La prédisposition et l’occasion : on a beaucoup insisté, comme pour toutes les toxicomanies en général, sur le facteur prédisposition. Les études psychologiques entreprises en divers pays sur la « personnalité du buveur » (Miles, Wall, Flemino, Deshaie, Duchêne, etc.), aboutissent à cette conclusion pratique que ces sujets présentent toujours de la faiblesse morale, peu de caractère, souvent du déséquilibre, de l’inadaptabilité sociale, des troubles de la sexualité et très souvent un état psychasthénique.

Ce problème de la « personnalité du buveur » a fait l’objet d’études. Mais il faut reconnaître aussi que bien souvent un mauvais départ dans la vie, des échecs sociaux et surtout des situations conflictuelles d’ordre affectif ont pu créer une sorte de « névrose d’échec » ou de « névrose de situation » qui déclenche une dépression nerveuses que le sujet cherche à surmonter en se « dopant » à l’alcool : la mauvaise habitude est créée et se poursuivra.

Dans un intéressant travail portant sur l’étude de 700 buveurs de la région lyonnaise, A. Nachin (thèse, Lyon, 1957) a montré que la morbidité et la mortalité des « buveurs psychiatriques » ne correspondent pas à une consommation plus grande des boissons alcooliques. Il explique l’absence de parallélisme entre ces deux phénomènes par la diminution de la tolérance vis-à-vis de l’alcool, diminution qui serait due à des facteurs économiques et sociaux (fatigues nerveuse, insécurité, vie chère, difficultés conjugales).

Rappelons aussi, en matière de prédisposition, que les descendants d’alcooliques ont une propension et une susceptibilité particulière à l’alcool. Au siècle dernier, on avait admis qu’il y avait un véritable alcoolisme héréditaire (Legrain, Fouquerie, Bunge, Sellier), c’est-à-dire une appétence anormale pour les buissons alcooliques, mais aujourd’hui on pense que, dans le plus grand nombre de cas, l’alcoolisme parental crée une tare dégénérative, non pas rigoureusement spécifique mais susceptible d’engendrer des déficiences neuro-psychiques et mentales (convulsions, épilepsies, névroses, arriération mentale, troubles caractériels.

Fouquet et Clavreul utilisent le choc amphétaminique pour aider à la détection de l’élément névrotique dans l’alcoolomanie, ce qui offre une meilleure perspective thérapeutique (A.M.P., décembre 1965, p. 893).

De même sont très sensibles : les débiles mentaux, les déséquilibrés, les sujets ayant eu des convulsions ou des encéphalopathies infantiles, les commotionnés ou trépanés (A. Porot, Mignot, les vagotoniques (Santenoise).

Quant à la dipsomanie, ce terme est trop souvent l’objet d’un emploi abusif surtout dans le prétoire. Il faut le réserver à la catégorie très limitée, et assez rare du reste, de certains prédisposés. Ce sont des sujets obsédés, saisis par période d’un besoin irrésistible de boire de fortes doses d’alcool, conscients et parfois honteux de leur infirmité quand la crise est passée. Par son caractère périodique, la vraie dipsomanie s’apparente dans quelques cas à la psychose maniaque dépressive.

Ces éléments de prédisposition individuelle sont à retenir dans les pays où l’alcoolisme est, en quelque sorte, clairsemé; mais, dans ceux où la marée alcoolique a submergé une grande partie de la population des deux sexes, il cède la première place aux facteurs occasionnels. Il faut bien reconnaître que, dans ces cas, c’est beaucoup plus par entraînement que par prédisposition que l’on devient alcoolique. La toxicomanie alcoolique est parfois primitive ; la plupart du temps elle est créée par l’habitude (v. Alcoolomanie).

Des circonstances de milieu, de profession ou de métier, l’imitation, un amour-propre mal placé, parfois même une certaine fanfaronnade jouent un rôle prépondérant pour la création des habitudes toxiques.

Cette contagion collective est grandement exploitée par la puissance politique et économique des magnats de l’alcool, des viticulteurs et des débitants de boissons qui ont, non seulement entravé ou fait lever les mesures législatives de barrage, mais ont créé dans le pays, à coups de slogans publicitaires, un climat psychologique essentiellement favorable à l’intoxication des masses : théorie de l’alcool-aliment, mystique du vin qui donne santé et force, coutume des apéritifs, etc. (voir sur cet aspect social du fléau notre ouvrage sur Les toxicomanies).

b) L’élément toxique : rappelons d’abord que le principal élément toxique des boissons alcooliques est leur teneur en alcool éthylique et le degré de dilution de cet alcool. C’est l’alcool éthylique qui est le dénominateur commun de toutes les boissons alcoolisées (Joffroy et Serveaux), qu’elles soient fermentées ou distillées, qu’il s’agisse des eaux-de-vie, des apéritifs et même de vin autour duquel on a créé une légende abusive d’innocuité.

L’action des boissons est plus nocive à jeun qu’à l’occasion des repas. L’adjonction de certaines essences aromatiques apporte des facteurs d’excitation convulsivants (anis, absinthe, etc.)

II. Pathogénie

L’alcool ingéré passe rapidement dans le sang où on le décèle au bout d’une demi-heure pour atteindre son acmé au bout d’une heure et ne décroître que lentement en vingt-quatre heures. C’est sur cette donnée, due à Nicloux, que repose le dosage de l’alcool dans le sang, test d’une grande valeur dans la pratique médico-légale.

La partie qui n’aura pas été comburée va porter son action nocive sur l’ensemble de l’organisme, mais avec une électivité particulière sur le tube digestif, le parenchyme hépatique et le système nerveux.

L’atteinte des organes chargés de fonctions antitoxiques (foie, rein) abaisse la barrière de protection et l’insuffisance hépato-rénale va aggraver la situation. Toutes les atteintes du tube digestif et de ses annexes accentuent la carence en vitamines du type B et les troubles du métabolisme; les synergies vitamino-sucrées ne peuvent plus s’exercer correctement pour la nutrition (Lecoq et Bruel); d’où la fréquence de polynévrites et de syndromes carentiels. Quant au mécanisme intime d’action sur la cellule nerveuse, il reste incomplètement élucidé : dissolution des lipoïdes, modification des chronaxies (Lecoq et Chauchard).

La biochimie et les troubles métaboliques dans les manifestations encéphalitiques de l’alcoolisme chronique ont fait l’objet d’un rapport de Th. Alajouanine, P. Castaigne et E. Fournier (XXIe réunion neurologique internationale, Paris, 5 et 6 juin 1956, v. Reuve neurol., mai 1956) qui a fixé l’état de nos connaissances à cette date.

Nous en reproduisons ici les conclusions : « Nous connaissons au moins trois raisons des déviations du métabolisme chez l’alcoolique :

L’organisme de ces malades est directement soumis, du fait de l’intoxication alcoolique, à une surcharge en produits de désintégration de l’alcool éthylique parmi lesquels l’acétaldéhyde et les radicaux acétates semblent jouer le rôle biologique le plus marqué. L’introduction de cet excès de radicaux acétiques dans le cycle normal de combustion des glucides entraîne une dépense enzymatique nouvelle et accrue, et, du fait des compétitions et de la loi d’action de masse, les processus métaboliques normaux se trouvent freinés.

L’intoxication alcoolique chronique détermine le plus souvent par des voies très variables (conditions économiques, anorexie, troubles digestifs, déficit d’absorption) des carences alimentaires.

L’intoxication alcoolique provoque des troubles anatomiques ou fonctionnels au niveau de différents organes. Le foie est au premier rang de ceux-ci, mais le système endocrinien est atteint lui aussi.

« Ces trois ordres de perturbations concourent à créer chez l’alcoolique un état permanent de dysmétabolie complexe où s’associent des troubles carentiels (globaux ou électifs), un déséquilibre endocrinien et hépatique chez un sujet dont l’organisme doit assurer la combustion de radicaux acétiques en quantité anormale.

« Sur cette anomalie métabolique fondamentale peuvent venir se greffer des complications cérébrales variées. Trois d’entre elles sont, en partie du moins, expliquées.

« L’encéphalopathie du type Gayet-Wernicke est probablement due à un état de carence aiguë venant compléter le tableau précédent. La carence en thiamine joue certainement le plus grand rôle, mais il n’est pas exclu que d’autres carences vitaminiques ou énergétiques ne puissent intervenir.

« Le coma hépatique est dû aux progrès de l’insuffisance hépatique et à l’inondation de l’organisme par les radicaux NH3 dont la foie n’assure plus la destruction. Ce n’est qu’une complication cérébrale indirecte de l’alcoolisme.

« Les délires aigus et spécialement le delirium tremens paraissent résulter d’un déséquilibre brutal des principales régulations neuro-hormonales, comparables au « choc » déterminé par une agression brutale sur ce terrain fragilisé. Il semble qu’à côté des agressions externes la suppression brusque du toxique puisse jouer le rôle de « stress ». Les perturbations de la thermorégulation, de la vasomotricité, de l’équilibre hydro-électrolytique, et le bouleversement hormonal paraissent l’emporter ici sur les déviations métaboliques proprement dites.

« Les signes neurologiques et les troubles psychiques mineurs qui accompagnent si souvent les grandes intoxications alcooliques prolongées, ont peut-être le même substratum biologique que les accidents plus aigus. Les grandes psychoses éthyliques peuvent peut-être s’expliquer par des carences prolongées irréversibles ».

Rappelons aussi certaines études expérimentales concernant l’action de l’alcool sur les fonctions psychiques, qui ont établi que si l’alcool donne une exaltation passagère du courant des idées et de l’imagination, c’est au détriment du pouvoir d’attention et de réflexion (expériences de Vernon sur les conducteurs d’autos, de Riese sur les dactylographes, mensurations psychotechniques de Guy Hausser et Truffert). Un taux d’alcoolémie de 0,30 à 0,50 pour mille suffit à altérer des épreuves psychotechniques en allongeant le temps de réaction des sujets ; et, entre 0,50 et 1 pour mille, les perturbations du fonctionnement cérébral sont assez importantes pour constituer un risque réel (Malmejac). En pratique cependant le seuil d’alcoolémie « toléré » serait de l’ordre de 1 à 1,5 pour mille.

Le passage à la chronicité se fait en plusieurs étapes : d’abord, par un essai de défense de l’organisme, par l’exaltation des fonctions antitoxiques du foie dont témoignent l’hyperglycémie, l’hyperadrénalinémie, l’état d’acidose, le déséquilibre neurovégétatif avec alternance de vagotonie et de sympathicotonie; puis l’hyposensibilité cellulaire permet aux neurones un relèvement des seuils de tolérance, ce qui provoque un appel croissant d’alcool pour refaire l’équilibre fonctionnel : d’où accoutumance et état de besoin. Mais tout cela n’a qu’un temps et l’avitaminose s’installe. Bientôt enfin vont apparaître les lésions réactionnelles des cellules nerveuses et de leurs tissus de soutien.

III. Anatomie pathologique

Tout un chapitre nouveau en effet s’est récemment ouvert : celui des encéphalopathies carentielles des alcooliques. Aux données anatomopathologiques anciennement connues, d’atrophie cérébrales, de sclérose, de pachyméningite souvent hémorragique, se sont ajoutées des localisations régionales plus précises et des données histologiques nouvelles.

Morel, de Genève, a décrit une atrophie laminaire corticale, Marchiafava et Bignami ont signalé des lésions myéliniques et nécrosantes du corps calleux avec un syndrome d’apparence démentielle. Plusieurs auteurs ont décelé des lésions du tronc cérébral réalisant des polio-encéphaloses (Okuma, Steck, etc.). P. Girard, de Lyon, a montré que l’ancien syndrome de polio-encéphalite hémorragique supérieure du type Gayet-Wernicke était souvent réalisé chez des alcooliques chroniques en état de carence, avec ou sans paralysie oculaire, et très souvent associé à une rigidité musculaire particulière. Le syndrome de Korsakoff lui-même paraît rentrer dans ce groupe des encéphalopathies carentielles. Nous reviendrons plus loin, en étudiant les « encéphalopathies carentielles » (5e) sur les syndromes cliniques correspondant à ces diverses localisations. Marchand et Courtois ayant établi qu’il y avait beaucoup plus de lésions d’encéphalomyélite que de polynévrites, Guiraud a décrit des lésions des ganglions et des centres sympathiques et J. Delay a mis en relief une atteinte élective des corps mamillaires dans certains cas.

En bref, comme l’a fait remarquer Cambier dans une excellente revue d’ensemble (P. M., 2 juin 1954), ces types cliniques différents en apparence sont commandés par un même facteur : la carence vitaminique. Ils se différencient simplement les uns des autres par la prédominance et telle ou telle région du tronc cérébral et du corps calleux, des lésions dégénératives qui commandent une symptomatologie régionales correspondante. Nous trouverons plus loin des aspects cliniques des encéphalopathies carentielles.

Un mot pour terminer ces données anatomopathologiques rencontrées à l’autopsie chez certains sujets, morts en état d’alcoolisme aigu; les vérifications en sont relativement rares à l’occasion des ivresses, mais comme souvent il s’agit de mort accidentelle après traumatisme, il est parfois malaisé de faire la part de ce qui revient à l’apport alcoolique et à la commotion cérébrale. Les quelques cas autopsiés ont montré qu’il y avait surtout des lésions d’œdème cérébral avec cerveau lourd et congestif, « visqueux » et « spongieux » suivant l’expression de certains auteurs. À la coupe, on retrouve la teinte hortensia avec nombreuses petites suffusions hémorragiques et dilations vasculaires. Elles sont diffuses, mais prédominent fréquemment sur le cervelet. Elles rappellent celles du délire aigu ou du delirum tremens.

IV. Étude clinique de l’alcoolisme neuro-psychique

1) La période de tolérance

Les signes d’alerte

La dégradation progressive

Il y a une période que l’on a appelée alcoolisme latent et aussi période d’imbibition, qui peut durer un certain nombre d’années et pendant laquelle le sujet, qu’on ne voit jamais ivre, garde une certaine façade, une certaine activité professionnelle, mais n’en prépare pas moins à bas bruit toute une série d’insuffisances et des déficiences organiques ou fonctionnelles. Des troubles de la nutrition, variables avec chaque sujet, s’installent sournoisement, soit dans le sens de la pléthore, de l’obésité, soit dans le sens contraire d’un amaigrissement particulier. C’est à ce moment qu’on peut commencer à déceler les classiques stigmates de l’alcoolisme chronique : tremblement, dysarthries, algies diverses, crampes dans les mollets, cauchemars nocturnes, troubles digestifs, anorexie et pituite. Parfois, le sujet présente déjà un certain ralentissement, de vagues céphalées, une fatigabilité anormale, il se plaint de son impuissance, développe des thèmes hypocondriaques et la famille le présente au médecin comme un neurasthénique; personne n’avoue les habitudes d’intempérance et les stigmates sont encore discrets, mais un médecin avisé peut déjà donner à cette apparence neurasthénique sa véritable signification toxique.

Au bout d’un certain temps, le sujet commence à présenter des signes de dégradations morale et intellectuelle; la servitude toxique a fait disparaître en l’alcoolique toute énergie et même tout amour-propre; il devient indifférent à son vice et sourit niaisement quand on le dénonce, parfois même se flatte de sa prétendue tolérance. La dégradation psychique se fait sentir surtout dans la sphère morale et affective. Les troubles de l’humeur et du caractère ne tardent pas à apparaître : explosions subites de colère et de jalousie, discussions banales tournant vite au tragique, scènes de violence injustifiées, sévices sur les enfants, cynique abandon de famille. On est tout à coup surpris d’apprendre une histoire d’indélicatesse, d’attentat aux mœurs; le travail devient irrégulier, l’instabilité des emplois trait le mauvais rendement professionnel.

Chez la femme, les troubles de l’humeur et du caractère, l’inconduite dénoncent l’intoxication; chez celle qui ne sort guère mais qui, souvent, boit clandestinement, cet alcoolisme, plus fréquent qu’on ne le croit, se cache et se contient dans des manifestations qui apparaissent sous forme d’attaques hystériformes ou cataleptoïdes, plus rarement de petites bouffées délirantes, et même des raptus congestifs avec réactions antisociales.

Après un nombre d’années variables, les accidents sérieux apparaissent, les uns du côté du système nerveux (épilepsie, paralysie, accès délirants), ces deux ordres de manifestations s’intrinquant souvent et se favorisant mutuellement.

L’alcoolisme de l’enfant se traduit par des vomissements quand il est intense, par des convulsions et une nervosité anormale dans tous les cas.

2) Manifestations mentales aiguës de l’alcoolisme

a) Les ivresses : elles peuvent se voir à l’occasion d’une intoxication aiguë, accidentelle, chez un « buveur d’occasion », mais elles peuvent se rencontrer aussi comme surcharge ou épiphénomène d’un alcoolisme chronique.

b) Les psychoses aiguës ou subaiguës : de véritables psychoses aiguës ou subaiguës apparaissent souvent chez l’alcoolique chronique soit progressivement, par sursaturation, pourrait-on dire, soit incidemment, à l’occasion d’une maladie, d’un accident ou d’un sevrage forcé. Il y a toute une gamme qui va du renforcement des cauchemars nocturnes à un véritable onirisme hallucinatoire accompagné de somnambulisme, de scènes d’agitation délirante qui peuvent se poursuivre dans la journée, inquiétant l’entourage, mais susceptibles de s’apaiser pour quelques heures quand le sujet a repris sa ration habituelle d’alcool.

Mais, dans certains cas extrêmes, l’agitation devient considérable, le tremblement s’intensifie et l’on assiste à l’explosion du classique accès de « delirium tremens », étudié ailleurs (v. ce mot). Mais la psychose confusionnelle peut s’étaler sur un certain nombre de jours et parfois de semaines, évoluant parallèlement avec une poussée de congestion hépatique ou d’ictère qu’elle recouvre. Ces psychoses subaiguës peuvent durer plusieurs semaines et souvent, à leur déclin, elles découvrent une paralysie des jambes et peuvent s’associer à elle sous une forme plus prolongée, réalisant la psychopolynévrite ou syndrome de Korsakoff (v. ce mot), tantôt curable en quelques semaines ou quelques mois, tantôt susceptible de passer à la chronicité et d’entraîner des aspects d’affaiblissement démentiel (E. Dupré et R. Charpentier). C’est une des formes associés neurologiques les plus fréquentes. L’apparition de crises épileptiques en est une autre.

La caractéristique de toutes ces psychoses aiguës ou subaiguës est la dominante hallucinatoire visuelle avec son aspect plus ou moins terrifiant, anxieux et parfois tragique. Souvent aussi, on y voit s’ébaucher des thèmes délirants plus ou moins systématisés dans le sens de la jalousie et de persécution, plus rarement de l’auto-accusation. Ces thèmes délirants peuvent s’évanouir avec l’état confusionnel, mais aussi être l’amorce d’un délire secondaire prolongé.

3) Formes psychosiques prolongées

Aspects démentiels. Hybrides

On a décrit sous des noms divers, délire systématisé secondaire, délire résiduel, psychose hallucinatoire des alcooliques, hallucinose chronique, mélancolie alcoolique, toute une série d’états psychosiques ayant ce caractère commun d’évoluer sur une charpente hallucinatoire ou délirante à tendance plus ou moins systématisée. Les uns s’amorcent par le mécanisme des idées fixes postoniriques ; d’autres ont parfois la forme reviviscente des délires à éclipses de Legrain, bien étudiés aussi par Delmas. Mais on peut les voir s’installer d’emblée chez des sujets en voie d’affaiblissement intellectuel et c’est alors le mécanisme de l’automatisme mental qui entre en jeu. Le sujet se présente comme atteint d’hallucinations auditives; les thèmes délirants sont à caractère pénible (délires de jalousie, de persécution, d’autoaccusation des alcooliques) avec, parfois, de petites reprises oniriques et toujours un caractère chagrin, ombrageux, méfiant, et susceptible encore de provoquer des réactions antisociales. L’alcoolique délirant est toujours au seuil de la tragédie, ce qui justifie son internement.

Un certain nombre de ces psychoses hallucinatoires sont susceptibles de persister à l’état pur sans affaiblissement intellectuel : hallucinose alcoolique chronique (Korsakoff et Chotzen), hallucinations pures (Alamagny), hallucinations auditives persistantes (Chaslin).

4) Formes démentielles et combinées

D’autres sujets glissent insensiblement vers l’affaiblissement démentiel et l’on pourra observer chez de vieux alcooliques des états démentiels vrais ou pseudo-démentiels par conjugation avec d’autres tares organiques : syphilis, paludisme. Dublineau a bien étudié ces symbioses morbides. Dupré et Charpentier ont insisté sur le passage à l’état chronique de certaines psychoses polynévritiques alcooliques. L’état mental, qui est alors celui du syndrome de Korsakoff, est caractérisé par l’amnésie continue de fixation, la désorientation, la fabulation avec bavardage et l’on retrouve les stigmates persistants de la polynévrite, souvent sous forme d’une simple extinction des réflexes. Ces auteurs, qui rappellent à ce propos la forme de confusion mentale chronique postonirique décrite par Régis chez certains vieillards, montrent que ce syndrome psychopolynévritique s’apparente et même parfois s’identifie à la forme de démence sénile décrite sous le nom de presbyophrénie.

L’alcoolisme chronique peut aussi réaliser des tableaux assez semblables à ceux de la paralysie générale : tremblement, dysarthrie, souvent une modification des réflexes et des pupilles, d’une part, obtusion, diminution de la mémoire et du jugement, fléchissement moral, d’autre part. Tout cela constitue un ensemble parfois impressionnant. Le sevrage et l’hospitalisation n’amendent pas toujours ce tableau équivoque. A. Devic et Masquin ont insisté sur la fréquence croissante de ces formes mentales revêtant le type de pseudoparalysie générale, dont le diagnostic n’est fait qu’à l’aide de la ponction lombaire, de pronostic plus grave que la paralysie générale, car rien n’agit : même internés et sevrés de toxique, ces sujets restent inaptes à tout travail utile.

Rappelons aussi le type de démence avec signes neurologiques décrit par F. Morel, de Genève (R. N., mars 1939), très voisin de la paralysie générale, caractérisé par une atrophie laminaire corticale de la 3e couche des lobes frontaux sans altération bien intense des cellules ganglionnaires ou des fibres myéliniques. Ces malades évoluent vers un déficit progressif avec des signes neurologiques : troubles de la marche, tremblement, dysarthrie, entrecoupés de quelques bouffées délirantes atypiques. Jequier et Wildi (Arch. Suisses neurol. Psych., 1956) ayant rencontré une fois cette sclérose laminaire associée à une dégénérescence du corps calleux de Marchiafava-Bignami, admettant la parenté des deux syndromes ; opinion partagée du reste par M. Devic et M. Thomasi, à qui nous empruntons cette référence.

Une surcharge alcoolique au masque suspect peut aussi découvrir un fond de paralysie générale véritable qu’elle avivait et colorait momentanément (paralysie générale arrosée). La plupart des indigènes nord-africains chez lesquels nous avons pu faire la preuve d’une paralysie générale étaient en même temps des alcooliques.

Les démences simples et progressives des alcooliques correspondent généralement à des atrophies cérébrales et cérébelleuses connues d’ancienne date et assez fréquemment rencontrées à l’autopsie des alcooliques chroniques; mais cette atrophie n’a pas de caractère spécifique et n’est pas forcément liée à un état démentiel.

Marchand, qui a bien étudié ces atrophies des circonvolutions cérébrales, a signalé qu’en plus de leur rétraction, elles sont souvent recouvertes d’un voile de leptoméningite, plus ou épaissi et « faiteux » d’apparence.

Hecaen et Ajuriaguerre (XXI Congrès neurol. Intern., Paris, 1956), ont bien décrit les caractères évolutives de la démence alcoolique progressive banale, caractérisée par la obtusion intellectuelle, le fléchissement moral, les troubles de la mémoire, le défaut d’attention que caractérise bien le mot : « d’abrutissement ».

L’encéphalographie gazeuse pratiquée chez les alcooliques chroniques en état d’affaiblissement intellectuel a permis de déceler des atrophies cérébrales manifestes (Pluvinage).

Santagati et Ferrazi (de Milan) ont observé de leur côté des dilatations ventriculaires en association avec l’atrophie corticale. Mais, ajoutent-ils, ces anomalies n’ont rien de caractéristique et ne différent pas de celles rencontrées dans la paralysie générale ou de la démence précoce.

Signalons enfin qu’on peut observer des formes démentielles à évolution très rapide, comme dans un cas étudié par Marchand et Rodepierre (A. M. P., avril 1957, p. 679), dans lequel après un début de confusion mentale onirique subaiguë qui ne s’apaisera pas, la mort survient dans la cachexie avec hypothermie terminale pendant un mois (34 degrés) ; les constatations anatomiques et histologiques montrèrent des lésions cérébrales diffuses, une gliose évolutive intéressant surtout la couche moléculaire et les couches profondes du cortex et une démyélinisation corticale. Les auteurs pensent, en raison des renseignements pris, qu’un élément carentiel important était intervenu pour précipiter l’évolution.

5) Encéphalopathies carentielles

Nous rangeons sous cette rubrique plusieurs groupes morbides dont quelques-uns connus isolément d’ancienne date, mais qui n’étaient pas interprétés dans leur véritable étiologie et leur nature et dont d’autres ont été dégagés par quelques auteurs sur des localisations anatomiques particulières. Tous semblent avoir un dénominateur commun : leur origine carentielle.

a) L’encéphalite de type Gayel-Wernicke : Wernicke en 1881 avait décrit dans son traité de neurologie un type spécial de polioencéphalite hémorragique supérieure aiguë, avec troubles oculaires, dont il précisait les lésions et la symptomatologie; il n’avait pas eu connaissance d’un travail antérieur de Gayet (de Lyon) paru en 1875 dans les Archives de physiologie, qui donnait une description de cas cliniques assez superposables aux siens avec de belles illustrations. Wernicke fut le premier à reconnaître que ces cas étaient assimilables à ceux qu’il avait décrits. Puis le silence se fit pendant un certain nombre d’années et l’on doit à un neurologiste lyonnais, P. Girard, de les avoir identifiées avec certaines observations personnelles rencontrées chez des alcooliques. Depuis, de nombreux travaux ont paru sur ce problème qui est devenu très à l’ordre du jour (v. pour cet historique et la bibliographie l’important article de M. Devic et M. Thomasi in Rev. de l’Alc., janvier-mars 1958, et M. Thomasi, thèse de Lyon, 1957).

Ce type d’encéphalopathie a fait l’objet d’importants rapports et communications au XXIe Congrès international de Neurologie, Paris, 1956).

La notion de carence dont nous avons déjà parlé dans la pathogénie de ces manifestations trouvait sa confirmation dans des travaux d’Alexander en 1941 sur l’étude de cas de même apparence observés sur les prisonniers de Singapour. Elles ont été, la même année, étudiées expérimentalement sur l’animal par Green.

– Études clinique : Il s’agit le plus souvent d’un sujet alcoolique ayant passé la quarantaine, qui depuis plusieurs semaines préparait la maturation de son encéphalopathie par des troubles digestifs et nutritifs, avec amaigrissement, parfois anorexie et vomissements. Quelques signes de polynévrite peuvent déjà s’esquisser pendant cette période : algies des membres, affaiblissement ou extinction des réflexes.

Il y a lieu de remarquer que cette période préparatoire, par sa durée relative, s’oppose à la brièveté qui marque le sevrage forcé d’un alcoolique, jusqu’à l’éclosion du delirium tremens a polo suspenso, laquelle ne dure que 4 à 5 jours. Apparaissent ensuite des troubles du caractère, de l’anxiété, avec instabilité, troubles de l’équilibre, indifférence affective, puis obtusion confusionnelle. Les troubles oculaires entrent en scène sous forme de névrité optique, de brouillards, assez souvent de nystagmus.

Enfin, à la phase d’état, c’est une confusion mentale très nette avec désorientation, fausse reconnaissance, amnésie de fixation, comme dans le syndrome de Korsakoff, avec petites décharges d’agitation onirique : parfois un état de somnolence et même de stupeur comateuse peut leur succéder rapidement.

Les troubles oculaires plus précis viennent s’ajouter à ce tableau confusionnel ; il s’agit d’ophtalmoplégies, du type nucléaire, plus ou moins complète, s’accentuant le soir, ce qui a fait dire à de Wardener et Lennox « qu’il s’agit plus de fatigabilité que de paralysie »; au fond d’œil on peut voir parfois de petites hémorragies en flammèche (pétéchies rétiniennes).

Bander et Schilder ont signalé des phénomènes d’hypertonie musculaire, admis aujourd’hui par beaucoup d’auteurs, et relativement fréquents : raideur des membres avec oppositionnisme.

En cas de polynévrite associé, cet état d’hypertonie musculaire peut manquer. Mais dans d’autres cas, elle peut s’accompagner de raideur de la nuque et faire penser à un état méningé.

Cette association de symptômes à un état confusionnel est hautement évocatrice. Ajoutons que la sensibilité est nettement exagérée ; il y a de l’hyperesthésie et le malade sursaute au moindre contact. On a noté dans quelques observations de véritables myoclonies spontanés. On a signalé aussi des formes catatoniques et parfois une ébauche de signes pyramidaux, avec signe de Babinsky positif. La réparation des lésions explique la possibilité de signes neuro-végétatifs surajoutés, mais contrairement à ceux qui existent au début d’un délirium tremens, il n’y a pas de fièvre ; par contre, celle-ci ne manque généralement pas à la période terminale. Comme signes terminaux on observe généralement des troubles respiratoires, des sueurs profuses, une fonte musculaire rapide.

La P. L. quand elle a été faite, ne montre pas d’altération du liquide céphalo-rachidien.

Fournet et Mlle Lanternier ont étudié les réactions électroencéphalographiques dans cette encéphalopathie carentielle (XXVe Réunion neurologique internationale, Paris, 1956, in Rev. neurol., n. 94, 1956). Les altérations, qui pour eux sont constantes, ont surtout une valeur pronostique. Plus l’état du malade est grave, plus est marqué le ralentissement du rythme, parallèlement à l’importance des lésions. Le voltage est normal mais la fréquence instable.

– L’évolution est variable : si l’on n’intervient pas par un traitement vitaminique approprié, la mort survient dans un délai de quelques semaines à quelques mois. Mais on peut espérer la guérison par un traitement à l’aneurine. M. Devic et M. Thomasi déclarent avoir eu une majorité de guérisons sans séquelle. Par contre, ils signalent l’accentuation des symptômes korsakowiens dans trois cas, des états démentiels définitifs deux fois et quelques syndromes striés avec persistance de mouvements anormaux ou de bradykinésie.

Encore faut-il que les accidents d’insuffisance hépatique ne viennent pas imposer une complication plus brutale, en particulier ce que l’on appelle coma hépatique. Ce coma hépatique, bien étudié par Decourt et coll. (Bull. M. Soc. Méd. Hôp. Paris, numéros 1 et 2, 1946, et Lyon Méd., février 1955), correspond à des lésions d’œdème cérébral avec lésions diffuses des cellues ganglionnaires. Elles sont superposables aux lésions découvertes dans les ictères graves viraux et sont interprétées généralement comme la traduction de phénomènes toxiques métaboliques graves en relation avec une intoxication par l’ammoniaque. Ces lésions n’ont rien de commun avec les lésions d’origine carentielle ou celles du delirium tremens.

Toutefois, mentionnons les réserves faites à cet égard par Alajouanine, Castaigne et Fournier (Congrès international de Neurologie, 1956) sur les difficultés de tels diagnostics.

Bergouignan et ses collaborateurs ont proposé la même pathogénie pour certains comas hépatiques transitoires.

Il faudrait encore mettre sur le compte d’une origine hépatique un certain nombre d’états anémiques susceptibles de se répercuter sur l’activité cellulaire cérébrale et y créer des lésions secondaires. Ici le syndrome paraît secondaire aux résorptions de l’hémorragie perturbant le métabolisme des protides et de l’ammoniaque. Cachera (Sem. Des Hôp. Paris, 1955, 31) l’appelle coma posthémorragique différé et le situe dans le contexte des grandes hémorragies digestives.

b) Le syndrome de Korsakoff : La plupart des auteurs admettent aujourd’hui que la maladie de Korsakoff relève du même processus morbide que l’encéphalite de Gayet-Wernicke, étant donné surtout qu’elle a la même étiologie et les mêmes conditions d’apparition; l’anatomo-pathologie elle-même autorise ce rapprochement : rien de cortical comme on le croyait autrefois, mais étalement des lésions sur la base du cerveau. On a seulement signalé cette différence que les lésions de Korsakoff sont moins vasculaires et moins hémorragiques que celles nerveuses et gliales y sont plus nettement touchées. Dans la presque totalité des cas (96%), le tubercule mamillaire, les régions paraventriculaires et les noyaux autour de l’aqueduc de Sylvius sont particulièrement atteints.

Sur le terrain clinique, le syndrome de Korsakoff est essentiellement caractérisé par des troubles spéciaux de la mémoire (amnésie de fixation), par de la désorientation, de la fabulation, avec souvent inconscience et euphorie, fausses reconnaissances.

Nous avons décrit d’ailleurs cette symptomatologie au mot Korsakoff et nous y renvoyons le lecteur.

Le pronostic en est généralement sévère et le passage à la chronicité fréquent.

c) Le syndrome de Marchiafava-Bignami : Nous rapprochons des syndromes précédents la maladie décrite par Marchiafava-Bignami, bien que le diagnostic en soit rarement fait du vivant du malade et qu’il représente le plus souvent une trouvaille à l’autopsie de certains déments. Mais il s’agit toujours de sujets qui sont d’anciens alcooliques (la totalité sur les 70 observations connues à ce jour). Mais la maladie en cause a en propre une lésion en quelque sorte spécifique : la démyélinisation du corps calleux et des commissures, avec lésions nécrotiques et malaciques. Après cette période de désintégration surviennent des dégénérescences cellulaires et des réactions gliales, des altérations des axones et la néoformation de réticules à partir des vaisseaux.

Cliniquement, on se trouve en présence de sujets atteints d’une démence assez profonde, qui a été précédée par des troubles caractériels, un état d’obnubilation confusionnelle progressive, mais dans certains cas il peut s’y ajouter d’autres symptômes neurologiques comme la perte du langage, l’astasie-abasie, la cachexie, des hypertonies musculaires, avec oppositionnisme, comme dans deux cas vérifiés par G. Boudin, J. Barbizet et S. Brion (P. M., 22 février 1958).

En fait, le diagnostic du vivant du malade n’est jamais fait. La lésion trouvée à l’autopsie peut être rencontrée chez des korsakowiens ou des Gayet-Wernicke (3 cas pour M. Devic et M. Thomasi).

En dehors de l’alcoolisme on ne sait rien de bien particulier sur l’étiopathogénie, mais beaucoup d’auteurs aujourd’hui pensent que dans toutes ces encéphalopathies que nous venons de passer en revue, les processus d’altération peuvent être rapprochés et qu’il ne s’agit en définitive que de différences de réparations régionales. Peut-être, dans certains cas, l’encéphalographie gazeuse peut aider au diagnostic. En définitive, il s’agit plus d’un diagnostic d’autopsie que d’un diagnostic clinique.

V. Thérapeutique de l’alcoolisme mental

Nous laissons de côté tout ce qui a trait à la prophylaxie générale de l’alcoolisme, problème social de la plus haute importance, si mal résolu en France.

Traitement des accidents aigus et subaigus.

Traitement de l’alcoolisme chronique. – Nous renvoyons au traitement de l’alcoolomanie pour le détail des thérapeutiques à envisager, l’alcoolique chronique étant devenu en fait un alcoolomane.

De tels traitements exigent le plus souvent l’hospitalisation librement consentie du malade.

Notre loi de 1838, qui est surtout considérée par notre Administration comme une loi de police et de protection sociale, se prête mal à un régime aussi médical et thérapeutique dans son esprit. Aussi Pequinot et Guergniot suggèrent-ils de procéder, vis-à-vis des alcooliques, par hospitalisation obligatoire comme on le fait pour les vénériens contagieux depuis la loi de 1942, par décision du directeur départemental de la Santé.

Une loi de ce genre vient d’être promulguée en Amérique dans le district de Columbia : psychiatre qualifié dirige un établissement spécialisé et devient conseiller technique de la Justice.

En France, la loi du 15 avril 1954 est venue récemment compléter la législation de 1838 en ce qui concerne uniquement les alcooliques dangereux. Cette loi a prévu pour eux l’obligation de subir une cure de sevrage dans des centres thérapeutiques spéciaux et prévoit même des sanctions pénales s’ils s’y refusent.

VI. Problèmes sociaux et médico-légaux

a) Famille, race et descendance : sans parler des drames fréquents dans les ménages d’alcooliques, des enfants martyres, rappelons la fréquence de la contamination et de l’alcoolisme familial.

L’alcoolique est prolifique et procrée sans discernement et souvent dans les pires conditions (« enfants du dimanche »), mais la polymortalité infantile est considérable et c’est à peinte si l’on compte 15 à 20% d’enfants normaux chez les survivants ; tout le reste est voué, pour une très grande part, à l’arriération mentale, à l’épilepsie, à la perversion, etc. (statistiques de Legrain, Bourneville, Sollier, Demme, Fouquernie, Bunge). En outre, les récentes études de neuro-psychiatrie infantile ont bien souligné le grand rôle joué par l’alcoolisme parental dans l’enfance déficiente et délinquante. La procréation d’enfants anormaux et pervers va grossir de façon presque inexorable les bataillons du crime. Sur 338 mineurs délinquants, Mazel, Girard et Bourbet, à Lyon en 1941, signalèrent 117 hérédo-alcooliques. L’abandon moral dans lequel l’enfant se trouve dans la famille d’alcooliques s’oriente presque fatalement vers le vagabondage qui est l’école primaire du crime (Heuyer).

b) Alcoolisme et sécurité : la loi du 15 avril 1954 a institué de façon systématique et obligatoire la prise de sang et le dosage de l’alcoolémie pour les accidents de la circulation ; la mise en œuvre de ces dispositions ne date cependant que de janvier 1956. Elle a révélé la grande proportion des cas d’imbibition alcoolique ou d’ivresse dans les accidents de la rue : 33% dans les services de chirurgie d’urgence (Desjaques) et 7 fois sur 11 accidentés hospitalisés un samedi soir une alcoolémie supérieure à 2,5 per mille (Mazel, Girard et Bourbet, 1951). Plus récemment encore, une enquête menée au Mans a donné des résultats accablants : sur 190 sujets, alcoolémie supérieure à 1/5 0/00 chez 138 d’entre eux, supérieure à 1/00 chez 150. À Lille, 58% de traumatisés crâniens et 38% des autres traumatisés ont une alcoolémie supérieure à 1 0/00. La mortalité, pour les traumatisés crâniens, est doublée chez les sujets alcoolisés.

Les accidents du travail sont beaucoup plus fréquents chez les alcooliques et posent des problèmes d’indemnisation souvent délicats à résoudre par l’expert. Derobert, qui a fait une bonne étude d’ensemble de la responsabilité des alcooliques (Recueil des travaux de l’Institut d’Hygiène, 1941), indique qu’on ne saurait trop souligner le devoir de surveillance du patron qui doit user de son droit d’interdiction contre l’ouvrier en état d’ivresse. En France, la réduction de l’indemnisation est possible par un tribunal en se basant sur la « faute inexcusable » (art. 20 de la loi du 9 avril 1898); la Cour de Cassation a admis la faute inexcusable si l’on peut fournir la double preuve que le sujet était en état d’ivresse et que l’accident en est bien la conséquence directe.

c) Capacité civile des alcooliques : la jurisprudence française admet aujourd’hui l’annulation possible des opérations (achats, ventes, contrats, donations) faites par un sujet en état d’ivresse, ce sujet pouvant être déclaré en état d’ « incapacité ». Un testament peut même être annulé si la preuve est faite de l’état d’ivresse au moment où il est rédigé.

L’alcoolisme chronique n’entraîne pas l’incapacité, sauf s’il s’accompagne d’un état d’aliénation mentale caractérisée. La demande en interdiction n’est recevable que s’il y a d’autres tares mentales.

La jurisprudence est variable pour les instances en divorce introduites sous le motif d’ivresse habituelle, assimilée à une injure grave.

Notons que l’ordonnance du 15 décembre 1958 vient d’instituer le délit de conduite en état d’ivresse, et ceci en dehors de tout accident.

d) Criminalité et responsabilité pénale des alcooliques : l’alcool est certainement le facteur criminogène le plus important de nos jours. Il l’est doublement par la procréation d’enfants anormaux, comme nous venons de le voir, et aussi par l’action directe sur le comportement de l’alcoolique. Celui-ci, par sa dégradation morale, glisse vers toutes les capitulations et toutes les infractions ; il est surtout porté vers les actes d’agressivité et d’impulsivité. Ce facteur étiologique a été souligné maintes fois et en tous pays et bien mis en évidence dans l’étude importante de MM. Aug. Ley et René Charpentier, en 1910. La proportion des alcooliques dans les prisons ne varie guère d’un pays à l’autre : 42% (Suisse) à 60% (Allemagne). On a noté aussi l’accroissement considérable de la criminalité le samedi et le dimanche, jours de beuveries. René Charpentier, dans une statistique, en 1913, a montré que, sur 885 délits ou crimes relevés chez des inculpés internés à Sainte-Anne, après expertise, 42% de ces délits ou crimes étaient imputables à l’alcoolisme. Nos constatations de médecin-expert en Afrique du Nor nous ont permis d’établir un parallélisme entre l’extension de l’alcoolisme et l’accroissement de la criminalité qui lui était due : de 24% en 1929 à 50% en 1940.

Les délits ou crimes alcooliques sont surtout des faits de violence, de dégradation et de rébellion jusqu’aux voies de fait et aux meurtres (R. Charpentier). Ils se voient aussi bien dans l’ivresse que dans l’alcoolisme chronique. L’ivresse, en particulier, peut transformer un homme, habituellement sage et pacifique, en un sadique ou un meurtrier. Aux actes de violence, l’alcoolique chronique ajoute des délits de vagabondage, de vol, de grivèlerie. Les attentats aux mœurs déconcertent par la facilité. Avec laquelle y glissent les alcooliques chroniques et c’est souvent sur sa propre fille que l’alcoolique exerce sa lubricité, de même que c’est sur les siens aussi que s’assouvit souvent sa rage meurtrière. Les drames de la jalousie en sont une forme fréquente. Parfois aussi, des meurtres inconscients sont commis au cours de raptus délirants ou bien sous l’emprise d’une scène onirique terrifiante. L’alcoolique va parfois aussi au commissariat s’accuser d’un crime inexistant.

L’épilepsie alcoolique comporte fréquemment des équivalents mentaux avec toutes leurs conséquences tragiques.

La vie de l’alcoolique peut aussi – mais rarement – se terminer par le suicide, soit au cours d’une fugue dictée par la terreur anxieuse de son onirisme (défenestration, submersion), soit par la misère à laquelle l’a acculé sa déchéance, heureux quand il n’entraîne pas les siens dans son geste tragique.

Le problème de la responsabilité pénale, chez un alcoolique délinquant criminel, est souvent délicat à résoudre. Cette intoxication ne saurait être prise en considération comme circonstance atténuante, sauf peut-être dans certains cas d’ivresse imposée par surprise à un sujet sans méfiance. Dans tous les autres cas, il faut bien reconnaître que l’alcoolique est responsable du bandeau qu’il s’est mis volontairement sur les yeux. La protection sociale doit primer tout autre considération ; dans les cas où le sujet a agi dans un moment franchement pathologique (crise délirante caractérisée, dégradation morale profonde), si l’irresponsabilité peut être admise, elle comporte un corollaire indispensable : l’internement. Bien souvent, s’il ne s’agit que d’un état délirant passager, au moment du crime, le sevrage imposé par l’emprisonnement amènera la dissipation du désordre mental, réveillera le pouvoir de réflexion de l’inculpé. Le médecin expert qui verra alors que le fond mental n’est pas essentiellement altéré devra maintenir le principe de la responsabilité. Il y a eu même des cas où un individu, avant la scène tragique, c’est « dopé » à l’alcool pour se donner du courage ; en ce cas, non seulement la responsabilité reste entière, mais certains y voient une circonstance aggravante : la préméditation.

Puisqu’il n’existe pas d’établissements pour buveurs ou de centres de rééducation réclamés par les psychiatres et médecins légistes français (rapport Dublineau, janvier 1943), l’inculpé fera sa cure de sevrage prolongée à la prison. Mais, s’il existe un délire chronique durable ou une dégradation intellectuelle trop profonde et irréversible, c’est l’internement qui s’impose.

Telle est, du moins, l’attitude la plus communément admise par les psychiatres et les médecins légistes (Rogues de Fursac, Derobert).