Ini mengacu pada perubahan abnormal pada sel-sel bagian terminal kerongkongan (tabung makanan). Memodifikasi lapisan esofagus.

Di Esofagus Barrett, epitel esofagus yang sehat digantikan oleh sel-sel kolumnar metaplastik, yang diyakini sebagai akibat dari kerusakan esofagus yang terlalu lama terkena refluks penyakit refluks gastroesofageal .

Risiko inheren perkembangan dari esofagus Barrett menjadi adenokarsinoma esofagus telah ditetapkan.

Tanda dan gejala

Gambaran klasik pasien dengan esofagus Barrett adalah pria kulit putih paruh baya (55 tahun) dengan riwayat refluks gastroesofageal kronis, misalnya nyeri ulu hati , regurgitasi asam, dan kadang-kadang disfagia .

Beberapa pasien, bagaimanapun, menyangkal memiliki gejala apapun.

Diagnosa

Teknik berikut digunakan dalam diagnosis dan evaluasi kerongkongan Barrett:

Esophagogastroduodenoscopy (EGD) : prosedur pilihan untuk diagnosis esofagus Barrett.

Biopsi : Diagnosis kondisi ini memerlukan konfirmasi dari biopsi metaplasia usus khusus di kerongkongan.

Ultrasonografi : Ketika displasia derajat tinggi atau kanker ditemukan pada endoskopi pengawasan, ultrasonografi endoskopi direkomendasikan untuk menilai resektabilitas bedah

Pertimbangan Pendekatan

Diagnosis kerongkongan Barrett tidak mengarah pada terapi khusus. Sedikit bukti yang mendukung asumsi bahwa agen antisekresi atau operasi antirefluks mencegah perkembangan adenokarsinoma atau menyebabkan kemunduran kondisi.

Saat ini, indikasi terapi medikamentosa pada Barrett’s esophagus, kontrol gejala dan penyembuhan mukosa esofagus sama dengan refluks gastroesofageal.

Perawatan kerongkongan Barrett

Setelah kerongkongan Barrett telah diidentifikasi, pasien harus menjalani endoskopi pengawasan rutin untuk mengidentifikasi penanda histologis yang meningkatkan risiko kanker (displasia) atau kanker yang berada pada stadium awal dan dapat diobati.

Displasia adalah penanda histologis terbaik untuk risiko kanker. Pilihan pengobatan untuk displasia tingkat tinggi meliputi:

Endoskopi pengawasan, dengan biopsi intensif dengan interval 3 bulan sampai kanker terdeteksi.

Ablasi Endoskopi Di sebagian besar pusat medis besar, ablasi adalah terapi lini pertama.

Reseksi bedah.

Perawatan obat untuk kerongkongan Barrett harus sama seperti untuk refluks gastroesofageal .

Meskipun sebagian besar pihak berwenang setuju bahwa pengobatan harus menggunakan penghambat pompa proton (PPI) daripada antagonis reseptor H2, karena ketidakpekaan asam relatif pasien dengan kerongkongan Barrett.

Meskipun PPI telah ditemukan lebih baik daripada antagonis reseptor H2 dalam mengurangi sekresi asam lambung, bukti apakah PPI menginduksi regresi kerongkongan Barrett tetap tidak meyakinkan.

Pembedahan: Selain asam, refluks sekresi pankreas dan empedu ke kerongkongan telah terlibat dalam patogenesis kerongkongan Barrett. Karena obat-obatan hanya efektif dalam mengurangi komponen asam dalam refluks, perawatan bedah mungkin memiliki keuntungan.

Namun, meskipun penelitian telah menunjukkan bahwa operasi efektif dalam mengendalikan gejala refluks gastroesofageal, hasil mengenai regresi esofagus Barrett tidak meyakinkan.

Tidak ada bukti yang baik untuk menunjukkan bahwa terapi bedah memberikan regresi di kerongkongan Barrett.

Oleh karena itu, pembedahan antirefluks, seperti fundoplikasi Nissen, tidak diindikasikan untuk eradikasi Barrett’s esophagus, tetapi tentu saja wajar untuk pasien yang tepat yang menginginkan pembedahan untuk mengontrol gejala refluks gastroesofageal.

Mengenai pengurangan risiko kanker di kerongkongan Barrett, bukti tetap tidak cukup untuk merekomendasikan operasi daripada perawatan medis.

Meskipun regresi karakteristik yang terkait dengan risiko kanker tampaknya lebih umum setelah intervensi bedah daripada terapi medis.

Diet: Data tidak meyakinkan mengenai hubungan antara kerongkongan Barrett dan asupan makanan buah, lemak, dan daging merah / olahan, meskipun asupan sayuran dapat mengurangi risiko.

Oleh karena itu, diet untuk pasien dengan esofagus Barrett sama dengan yang direkomendasikan untuk pasien dengan refluks gastroesofageal. Pasien harus menghindari hal-hal berikut:

Makanan yang digoreng atau berlemak.

Cokelat.

Daun mint.

Alkohol.

Kopi.

Minuman berkarbonasi.

Jeruk atau jus.

Saus tomat.

Moster.

Cuka.

Aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid lainnya.

Pasien juga harus mengurangi ukuran porsi mereka pada waktu makan, makan setidaknya tiga (03) jam sebelum tidur, meninggikan kepala tempat tidur 6 inci, menurunkan berat badan (jika kelebihan berat badan), dan berhenti merokok.

Latar belakang

Kerongkongan Barrett dikenal sebagai komplikasi penyakit refluks gastroesofageal. Paparan esofagus yang berkepanjangan terhadap refluks dapat mengikis mukosa esofagus, meningkatkan infiltrasi sel inflamasi, dan akhirnya menyebabkan nekrosis epitel.

Kerusakan kronis ini diyakini mendorong penggantian epitel esofagus yang sehat oleh sel kolumnar metaplastik dari esofagus Barrett. Mengapa hanya beberapa orang dengan GERD yang mengembangkan kerongkongan Barrett tidak jelas.

Karakteristik Histologis

Definisi kerongkongan Barrett telah berkembang pesat dalam 100 tahun terakhir. Pada tahun 1906, Tileston, seorang ahli patologi, menggambarkan beberapa pasien dengan “ulkus peptikum esofagus” di mana epitel di sekitar ulkus sangat mirip dengan yang biasanya ditemukan di perut.

Perdebatan selama 4 dekade berikutnya difokuskan pada asal anatomi kelainan mukosa ini.

Banyak peneliti, termasuk Barrett dalam risalahnya yang diterbitkan pada tahun 1950, mendukung pandangan bahwa ulseratif, organ berbentuk tulang belakang ini, pada kenyataannya, adalah perut yang terikat di dalam dada oleh kerongkongan yang pendek secara kongenital.

Pada tahun 1953, Allison dan Johnstone berpendapat bahwa organ kolumnar kemungkinan besar adalah kerongkongan, karena daerah intratoraks tidak memiliki penutup peritoneum, mengandung kelenjar submukosa dan otot yang khas dari kerongkongan, dan dapat menampung pulau-pulau sel skuamosa dalam segmen kolumnar.

Pada tahun 1957, Barrett setuju dan menyarankan bahwa kondisi yang menyandang namanya disebut “epitel kolumnar yang dilapisi esofagus bagian bawah.”

Selama 2 dekade berikutnya, deskripsi histologi esofagus Barrett sangat bervariasi dari epitel tipe fundus yang mensekresi asam hingga epitel tipe usus dengan sel goblet.

Akhirnya, pada tahun 1976, Paull et al menerbitkan laporan tentang spektrum histologis esofagus Barrett di mana mereka menggunakan panduan manometrik untuk biopsi mereka.

Pasien penelitian memiliki 1 atau kombinasi dari 3 jenis epitel kolumnar; yaitu, jenis fundus lambung, jenis sambungan, dan jenis khas metaplasia usus yang oleh para peneliti disebut “epitel kolumnar khusus”.

Metaplasia usus khusus ini, lengkap dengan sel goblet, telah menjadi sine qua non untuk mendiagnosis kondisi tersebut.

Fitur Endoskopi

Namun, sementara penelitian oleh Paull et al menjelaskan sifat dari lesi histologis, definisi endoskopi esofagus Barrett terus berubah. Banyak orang percaya bahwa esofagus distal mungkin berisi daerah normal mukosa kolumnar.

Selanjutnya, menentukan lokasi yang tepat dari persimpangan esofagogastrik pada pasien dengan esofagus Barrett seringkali sulit. Untuk menghindari diagnosis positif palsu, para peneliti memilih panjang sewenang-wenang kerongkongan dengan garis silinder untuk menetapkan diagnosis untuk studi mereka.

Akhirnya, endoskopi komunitas menerima praktik ini dan biopsi dari apa yang disebut esofagus distal kolumnar distal normal dihindari.

Bukti yang meyakinkan menunjukkan bahwa metaplasia usus khusus, lesi histologis khas esofagus Barrett, merupakan predisposisi displasia dan kanker, terlepas dari lokasi endoskopi.

Oleh karena itu, definisi esofagus Barrett saat ini adalah penemuan metaplasia usus khusus di mana saja di dalam esofagus tubular.

epidemiologi

Rata-rata usia penderita Barrett’s esophagus adalah 55-65 tahun. Kondisi ini terjadi pada rasio 2 banding 1 pria dan wanita, dengan pria menyumbang lebih dari 80% kasus.

Beberapa penelitian menunjukkan prevalensi merokok, konsumsi alkohol, dan obesitas yang lebih tinggi pada orang dengan penyakit ini.

Perkiraan prevalensi kondisi ini sangat bervariasi, mulai dari 0,9% hingga 10% dari populasi orang dewasa secara umum.

Dalam sebuah penelitian terhadap 120 pasien muda (kisaran, 16-19 tahun, usia rata-rata, 16,5 ± 1,4 tahun) yang dirawat karena atresia esofagus, esofagus Barrett dikaitkan dengan atresia esofagus tanpa fistula, operasi antirefluks multipel sebelumnya, dilatasi esofagus, dugaan esofagus Barrett pada endoskopi dan esofagitis histologis.

Prognosis esofagus Barrett

Morbiditas yang paling signifikan terkait dengan kerongkongan Barrett adalah perkembangan adenokarsinoma di kerongkongan.

Sebagian besar pasien dengan kondisi ini tidak akan berkembang menjadi kanker esofagus , dan risiko berkembang menjadi adenokarsinoma esofagus diperkirakan sekitar 0,5% per tahun pada pasien tanpa displasia pada biopsi pengawasan awal.