Embora associado principalmente a complicações respiratórias, o COVID-19 pode ser grave ou fatal para indivíduos com doenças cardíacas preexistentes.

As razões para o dano cardíaco relacionado ao COVID-19 são amplamente desconhecidas, mas acredita-se que a inflamação (ou seja, tempestade de citocinas) e o estresse oxidativo estejam envolvidos.

Um estudo , publicado no International Journal of Cardiology , examinou como o COVID-19 ataca o coração. Investigadores da Ruhr-University Bochum utilizaram microscopia e metodologia histoquímica para analisar as estruturas do tecido cardíaco de pacientes com COVID-19.

A equipe de pesquisa procurou determinar se os cardiomiócitos foram alvos do SARS-CoV-2 e como a inflamação e o estresse oxidativo estão envolvidos. Eles compararam o impacto do estresse pró-inflamatório e oxidativo na entrada de vírus e danos cardíacos associados a vírus entre pacientes com COVID-19 e corações de doadores não infectados.

Os pesquisadores encontraram o vírus SARS-CoV-2 diretamente nas células do coração. “Nossas observações mostram que o vírus exerce pressão sobre o músculo cardíaco, ataca e enfraquece a força contrátil, ou seja, a função de bombeamento do coração”, disse Nazha Hamdani, PhD, autor do estudo.

A equipe descobriu que o vírus pode penetrar nas células do músculo cardíaco devido ao aumento da atividade proteolítica, que ativa enzimas específicas que degradam proteínas e levam à disfunção das células do músculo cardíaco. A entrada do COVID-19 nas células cardíacas resulta da ativação das enzimas da proteína spike responsável pela degradação das proteínas, sendo sua entrada nas células contando com essa degradação.

Os pesquisadores também examinaram as proteínas responsáveis ​​pela apoptose, descobrindo que, embora tivessem atividade aumentada, sua expressão era significativamente reduzida. Hamdani disse: “Isso indica que as proteínas são clivadas e a apoptose é ativada. Os resultados implicam que a apoptose contribui para a deterioração da contratilidade cardíaca observada em pacientes com SARS-CoV-2”.

Depois de explorar o que promove esse aumento da atividade proteolítica e apoptose dos miócitos cardíacos, os pesquisadores identificaram o ambiente inflamatório associado ao COVID-19 e o estresse oxidativo.

Os neutrófilos, um tipo de célula primária que libera enzimas proteolíticas, são rapidamente mobilizados da corrente sanguínea para o tecido danificado durante uma resposta inflamatória. As enzimas proteolíticas são liberadas com mais frequência em pacientes com COVID-19, levando os pesquisadores a analisar a via de sinal do tráfego de neutrófilos impulsionado pela interleucina-6.

“Descobrimos que a neuropilina-1 potencializa a entrada do SARS-CoV-2 nos cardiomiócitos humanos, um fenômeno impulsionado por sinais inflamatórios e oxidantes”, escreveram os autores do estudo. “Essas mudanças foram responsáveis ​​pelo aumento da atividade das proteases e marcadores apoptóticos, levando a danos celulares e apoptose”.

A equipe descobriu que as vias de sinalização inflamatória nos miócitos cardíacos eram altamente reguladas e a interleucina-6 estava altamente elevada, sugerindo o papel crítico dos glóbulos brancos em pacientes com COVID-19 e suas vias inflamadas.

“O SARS-CoV-2 é capaz de se espalhar no coração infectado de maneira dependente e independente do receptor”, explicou Hamdani. “Também examinamos outro mecanismo pelo qual o vírus pode ter acesso às células do músculo cardíaco, contribuindo assim para a disfunção endotelial. Em breve poderemos publicar esses resultados.”