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Pacientes formadas, pacientes activas. No tengamos miedo a saber.

El pasado 6 de julio, tuvo lugar en Barcelona un taller de formación para pacientes con cáncer de Mama sobre ensayos clinicos, organizado por SOLTI y coordinado por la Dra. Judith Balmaña (Jefe de la Unidad de Alto riesgo y prevención del cáncer del Hospital Vall d’Hebron) y la Dra. Cristina Saura (Jefe de la Unidad de Mama del Hospital Vall d’Hebron y miembro de la Junta Directiva de SOLTI). Una iniciativa fantástica, que tenía como objetivo dar a las pacientes información científica de calidad, cosa que se agradece cuando hablamos de una enfermedad, como es el cáncer de mama, donde parece que lo único que te tiene que preocupar sea el cuidado de la piel y de las uñas o como ponerte un pañuelo (que también, pero no solo eso).

El taller empezó con una explicación clara y exhaustiva sobre los tipos histológicos, estadios TNM, estadios moleculares, pronóstico según características y Tratamiento según tipo de cáncer, a cargo de la Dra. Mireia Margelí, oncóloga del Hospital Germans Trias i Pujol (ICO-Badalona).

Os presentamos a continuación un resumen de esta primera charla para todos los que no pudistéis asistir. Y aprovechamos para reiterar nuestro agradecimiento a SOLTI por organizar este evento y por su apuesta por la formación de las pacientes.

Resumen de la Sesión 1

Entendiendo las bases del cáncer de mama

A cargo de la Dra. Mireia Margelí, oncóloga del Hospital Germans Trias i Pujol (ICO-Badalona).

CLASIFICACIÓN SEGÚN HISTOLOGÍA

La mama es una glándula. Llamamos “cáncer de mama” al tumor originado en las células y estructuras de esta glándula, por ello el cáncer de mama es un adenocarcinoma.

  • Carcinoma “in situ”: Se llama así a la proliferación celular maligna que ocurre en el interior del conducto mamario, sin traspasar la pared (membrana basal) del mismo, es decir sin invasión o infiltración del tejido (estroma) que lo rodea. Requiere de tratamiento local generalmente. En la actualidad se desconoce qué tumores in situ y qué porcentaje  pasan a ser tumores invasivos. El tiempo en que esto ocurre puede ser tan largo como 6 a 10 años.
  • Carcinoma infiltrante: atraviesa la membrana basal. Requiere de tratamiento sistémico generalmente.
  • Carcinoma ductal (más frecuente): se originan en las células que revisten los conductos galactóforos (conductos por donde circula la leche hacia el pezón). Es el tipo más frecuente, representando el 80% de los cánceres infiltrantes de mama.
  • Carcinoma lobulillar: se originan en las células de los lobulillos mamarios, donde se produce la leche. Su incidencia es mucho menor, del 10%.
  • Otros tipos de cáncer de mama menos frecuentes son el medular, el coloide y el tubular.
  • En el Carcinoma Inflamatorio de mama, las células tumorales infiltran los vasos linfáticos y la piel. La mama está globalmente enrojecida y caliente, como si estuviese inflamada, porque las células tumorales bloquean los vasos linfáticos de la piel. La incidencia es baja, del 1 al 3% de todos los cánceres de mama.

CLASIFICACIÓN TNM

La T

Se refiere al tamaño del tumor o a la infiltración local del mismo.

Se describe con números adicionales del 0 al 4:

  • T1 si es igual o inferior a 2 cm
  • T2 si está entre 2 y 5 cm
  • T3 si es mayor de 5 cm
  • T4 si hay expansión hacia la piel o la pared torácica

La N

Describe la afectación de los ganglios linfáticos.

Se numera de 0 (indica ausencia de infiltración ganglionar) a 3 (N1 si están afectados de 1 a 3 ganglios; N2 si están afectados de 4 a 9 ganglios y N3 si el número es igual o superior a 10 o bien si los ganglios afectados son en la mamaria interna o supraclaviculares).

La M

Hace referencia a la afectación o no de otros órganos. Se numera 0, en ausencia de metástasis, ó 1, con metástasis.

ESTADIOS CLÍNICOS

Según el T, N y M el cáncer de mama se agrupa en las siguientes etapas o estadios.

  • Estadio 0: son lesiones premalignas. También se denomina carcinoma in situ (Tis). Las células tumorales están localizadas exclusivamente en la pared de los lobulillos o de los conductos galactóforos.
  • Estadio I (T1, N0, M0): el tamaño del tumor es inferior a dos centímetros. No hay afectación de ganglios linfáticos ni metástasis a distancia.
  • Estadio II: tumor entre 2 y 5 centímetros, con o sin afectación de ganglios axilares. Se subdivide en estadio IIA (T0,N1, M0 ó T1, N1, M0 ó T2 N0 M0) y en estadio IIB (T2, N1, M0 ó T3, N0, M0)
  • Estadio III: el tumor afecta a ganglios axilares y/o piel y pared torácica (músculos o costillas). Se subdivide en estadio IIIA (T0-2, N2, M0 ó T3, N1-2, M0), estadio IIIB (T4, N0-2, M0) y estadio IIIC (T0-4, N3, M0).
  • Estadio IV: el cáncer se ha diseminado, afectando a otros órganos como hueso o hígado (cualquier T, cualquier N, M1).

CLASIFICACIÓN MOLECULAR

En la actualidad se debe considerar la biología de la célula tumoral para establecer una clasificación del cáncer de mama.

La clasificación simplificada mira los receptores expresados en las células tumorales y los divide en los siguientes subgrupos.

1.- Los Hormonales

Son los tumores con receptores hormonales positivos para estrógenos y progesterona, los llamados también hormonodependientes. Suponen el 66% de todos los cánceres de mama. Se dividen en 2 subgrupos y para diferenciarlos se basa fundamentalmente en el valor Ki67 que indica la velocidad de crecimiento tumoral

  • Luminal A: crecimiento más lento, en general responden mejor a Tratamientos hormonales
  • Luminal B: crecimiento más elevado, generalmente requieren de más tratamientos aparte del hormonal

2.- Los HER2 positivos

La célula tumoral tiene la proteína HER2 sobreexpresada y no contiene receptores para las hormonas (estrógenos o progesterona). Su incidencia estimada es del 25% de los tumores.

3.- Los triple negativos

La célula tumoral no posee receptores para hormonas (estrógenos o progesterona) ni tiene sobreexpresión de la proteína HER2. Su incidencia es mucho más reducida: suponen el 15% aproximadamente de todos los cánceres de mama.

4.- Los positivos para todo

La célula tumoral tiene receptores positivos para hormonas (estrógenos y/o progesterona) pero también sobreexpresa la proteína HER2. Se estima que suponen un 12% de los cánceres de mama.

Actualmente, se sabe que cada subgrupo es muy heterogéneo y que no todos los tumores se comportan igual, y eso es debido a que la expresión de genes, proteínas….. es muy variable en cada caso. Cada vez tenemos más medios para caracterizar mejor cada tumor (por ejemplo mammaprint, oncotype…) y poder determinar que pacientes se beneficiaran más de tratamientos quimioterápicos o no.

También saber que el tumor a lo largo del tiempo va seleccionando células y pueden haber mutaciones nuevas y cambios de grupo, por eso, en cada recidiva, progresión… debe replantearse realizar una nueva biopsia siempre que técnicamente sea posible para poder determinar el mejor tratamiento en aquel momento.

TRATAMIENTO SEGÚN TIPO DE CÁNCER

La decisión de un tratamiento vendrá determinada por:

  • Tumor concreto
  • Persona: es importante conocer sus antecedentes, edad, situación personal, pero también sus expectativas, creencias….
  • Momento diagnostico, es decir, estadio

El tratamiento se clasifica en:

  •  Tratamiento adyuvante: cirugía
  • Tratamiento neoadyuvante: quimioterapia, hormonoterapia, tratamientos biológicos. Estaría indicado en pacientes con enfermedad localmente avanzada o en aquellos casos en los que existe un tratamiento muy efectivo y dirigido como podría ser el caso de los tumores con sobreexpresión de receptores HER2
  • Tratamiento en enfermedad avanzada

TRATAMIENTO SEGÚN LA CLASIFICACIÓN BIOLÓGICA

Tumores hormonales (luminal A y luminal B):

  • Tratamientos clásicos: hormonoterapia (tamoxifeno, inhibidores de la aromatasa, supresión ovárica…) +/- quimioterapia
  • Tratamientos nuevos: sabemos que las células cancerígenas se van seleccionando y crean resistencias  a los tratamientos hormonales. Estas nuevas terapias sobre todo van dirigidas a superar y contrarrestar estos mecanismos de resistencia (vía TOR, vía de las ciclines, vía pi3K….) y así administrados junto al tratamiento hormonal estándar conseguimos respuesta de nuevo. También se está empezando a estudiar la posibilidad de usar la inmunoterapia. 

Tumores Triple negativos:

  • Tratamientos clásicos: quimioteràpia (antraciclinas, platinos, taxoles, capecitabina…). Objetivo es conseguir más medicación oral y medicación con menos efectos adversos para mejorar la calidad de vida.
  • Tratamientos nuevos: inmunoterapia y tratamientos biológicos dirigidos a sobreexpresión de determinadas proteínas

Tumores HER2 positivos:

  • Tratamientos clásicos: quimioterapia
  • Tratamientos nuevos: tratamientos biológicos

Todo tratamiento para ser aprobado requiere haber pasado por múltiples ensayos clínicos. Los tratamientos clásicos ya son fármacos conocidos y bien estudiados pero la mayoría de tratamientos nuevos están sujetos a ensayos clínicos. Las siguientes charlas fueron dirigidas a darnos información sobre ellos.

Más información en el próximo post.




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